Wie sich Bluthochdruck auf die Nieren auswirkt
Als Funktionseinheiten fungieren die etwa eine Million Nephrone, die sich in jeder Niere befinden. Sie bestehen aus den Nierenkörperchen und dem sich ihnen anschließenden Tubulussystem. Die Nierenkörperchen setzen sich wiederum aus einem feinen Gefäßknäuel – dem Glomerulum – und einer sie umgebenden Bowman-Kapsel zusammen. Die Bowman-Kapsel besteht aus zwei Schichten. Die innere Schicht wird von spezialisierten Zellen, den sogenannten Podozyten gebildet und liegt den glomerulären Kapillaren direkt an. Eine weitere Schicht grenzt die Bowman-Kapsel nach außen ab. Zwischen diesen beiden Schichten liegt ein Hohlraum, der als Kapselraum bezeichnet wird. Die Gefäßwände der Kapillare und die ihnen anliegenden Podozyten bilden zusammen die Blut-Harn-Schranke. Diese ist in ihrer Funktion mit einem Filter vergleichbar, der die Passage von Zellen und großen Eiweißen verhindert. Angetrieben durch den Blutdruck wird aus dem Blut ein zell- und weitgehend eiweißfreier Primärharn durch die Blut-Harn-Schranke in den Kapselraum abfiltriert.
Bis auf einen niedrigeren Eiweißgehalt entspricht er überwiegend dem Blutplasma. Täglich entstehen circa 180 l Primärharn. Diesem werden bei der Passage durch das röhrenförmige Tubulussystem Wasser und die enthaltenen Nährstoffe entzogen, sodass letztlich circa 1,5 l Endharn entstehen, die ausgeschieden werden.
Für die Harnproduktion und die damit einhergehende Ausscheidung von Gift- und Stoffwechselprodukten ist eine kontinuierliche Durchblutung entscheidend. Aus diesem Grund passieren die Nieren in Ruhe etwa 20 % des pro Minute durch den Kreislauf gepumpten Blutes. Nach dem Magen-Darm-Trakt sind sie somit die in Ruhe am besten perfundierten Organe.
Durch Weit- und Engstellung der zu -und abführenden Gefäße kann die Niere den Druck in den glomerulären Kapillaren regulieren und damit eine konstante Filtration sicherstellen. Diese Autoregulation funktioniert jedoch nur im Bereich eines systolischen Blutdrucks zwischen 80 mmHg und 180 mmHg. Ist der Blutdruck zu niedrig, kommt es zum Erliegen der Filtration, übersteigt er hingegen den Autoregulationsbereich, wird die Filtration und auch die produzierte Harnmenge gesteigert, wodurch es zu einem Wasser -und Nährstoffverlust kommen kann.
Sinkt die Durchblutung der Nieren, schütten sie Renin aus, das eine Signalkaskade in Gang setzt, die zur Steigerung des Blutdrucks führt. Über diesen Mechanismus kann die Ursache einer arteriellen Hypertonie in der Niere selbst liegen. Ursächlich für solch eine sekundäre Hypertonie ist zum Beispiel eine verminderte Nierendurchblutung durch eine Verengung (Stenose) in den versorgenden Nierenarterien. Folglich schüttet die Niere vermehrt Renin aus, um ihre Perfusion zu verbessern. Diese Form der Hypertonie reagiert in der Regel nur unzureichend auf eine medikamentöse Therapie, da eine Blutdrucksenkung die Nierenperfusion reduziert und wieder zu einer gesteigerten Reninausschüttung führt. Die Therapie solch einer therapieresistenten Hypertonieform besteht in der Behebung der Verengung und Wiederherstellung eines ungehinderten Blutflusses in der Niere.
Doch deutlich häufiger als Ursache ist die Niere Leidtragende einer arteriellen Hypertonie. Ein anhaltend erhöhter Blutdruck jenseits von systolisch 140 mmHg schädigt das Gefäßsystem – darunter auch die Nierenarterien und die glomerulären Gefäße.
Arterielle Hypertonie fördert zudem die Entstehung von Arteriosklerose. Bilden sich arteriosklerotische Plaques, in der von der Aorta abgehenden Nierenarterie, droht eine Nierenarterienstenose und Unterversorgung der Niere. Als Antwort auf die verminderte Perfusion schüttet die Niere vermehrt Renin aus und hebt damit den Kreislauf an. Es droht ein sich selbst verstärkender Teufelskreis.
Über die Zeit beeinträchtigt Bluthochdruck so die Nierenfunktion. Als Zeichen der Barrierestörung tritt das Bluteiweiß Albumin, das normalerweise zu groß ist, um die Blut-Harn-Schranke passieren zu können, vermehrt in den Harn über. Es entsteht eine sogenannte Mikroalbuminurie. Mit fortschreitender Schädigung der Glomerula gelangen immer größere Mengen Albumin in den Urin (Makroalbuminurie). Äußerlich macht sich dies durch ein Schäumen des Urins bemerkbar. Sinkt durch den Verlust der Eiweißgehalt im Blut stark ab, können Ödeme entstehen, da die Menge an Blutproteinen das Wasser nicht mehr ausreichend im Gefäßsystem binden kann.
Langjährige Hypertonie führt zu pathologischen Umbauprozessen, die zunehmend die in der Niere liegenden Gefäße einengen. Durch Minderversorgung und Entzündungsprozesse kommt es zu einem voranschreitenden Untergang von Glomerula und einer Atrophie des Tubulussystems. Mit dem Verlust funktionellen Gewebes nimmt die Filtrationsrate und Nierenfunktion kontinuierlich ab.
Eine Niereninsuffizienz entwickelt sich meist jedoch nur langsam und lässt sich durch eine wirksame Blutdruckkontrolle hinauszögern oder sogar verhindern. Setzen sich diese Prozesse jedoch ungehindert fort, droht eine Schrumpfniere und terminale Niereninsuffizienz mit einem nahezu vollständigen Funktionsverlust der Niere.
Die Niere steht mit dem systemischen Blutdruck in einer komplexen Wechselwirkung. Einerseits kann sie zur Entstehung einer arteriellen Hypertonie beitragen, andererseits führt Bluthochdruck auf Dauer zu ihrer Schädigung. Aus diesem Grund sind regelmäßige Blutdruckkontrollen essenziell und sollten Bestandteil jeder körperlichen Untersuchung sein. Sie können nicht nur Hinweise auf bestehende Funktionseinschränkungen der Niere liefern, sondern durch die frühzeitige Behandlung eines Bluthochdrucks die Entstehung einer Niereninsuffizienz verhindern.
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